Un equipo de colaboración dirigido por un profesor de la Universidad del Noreste, puede haber alterado la manera en que vemos el desarrollo de los medicamentos para el VIH, al descubrir algunas propiedades inusuales de una proteína humana llamada APOBEC3G (A3G).
Es bien sabido que en respuesta a la infección por un virus, el cuerpo crea anticuerpos específicos para contrarrestarla. Sin embargo, también nacemos con otra forma de luchar contra la infección, es decir, a través de la acción de las proteínas de defensa que están siempre presentes en nuestro sistema.
Estas proteínas proporcionan la primera línea de defensa contra los patógenos invasores. Por ejemplo, todos estamos potencialmente protegidos contra el VIH porque tenemos una proteína antiviral llamada A3G. Sin embargo, el VIH ha desarrollado una estrategia para eludir la actividad de esta proteína engañando a nuestras células para que destruya sus propias proteínas A3G.
Ya que también tiene la función de una enzima, el A3G se mueve a lo largo de una cadena de ADN; cuando alcanza una de las cuatro bases del ADN lo altera químicamente, provocando que el VIH mute. Originalmente se pensaba que esta era la única forma en que el A3G bloquea la infección por VIH. Sin embargo, algunos investigadores encontraron que incluso cuando el A3G no podía alterar químicamente el ADN, aún inhibía el VIH.
El equipo imaginó que el A3G forma una barrera que impide que el virus haga una copia del ADN en su genoma, lo que detendría la replicación del VIH. La investigación demostró que la proteína no siempre tiene el movimiento rápido necesario para la función química. En lugar de ello, su actividad cambia con el tiempo, haciéndose más lenta gradualmente.
Muchos investigadores dudaban que una proteína pudiera tener las funciones de una enzima, ya que estas últimas actúan con mucha rapidez en comparación con una proteína. Este nuevo trabajo tiene el potencial de desarrollar enfoques alternativos a la terapia y el desarrollo de fármacos que pueden mejorar la actividad de bloqueo del A3G.
