Un estudio realizado por la Universidad Católica de Lovaina en Bélgica, sugiere que el akkermansia muciniphila, un microbio intestinal que es importante para mantener el revestimiento del intestino y la forma en que éste absorbe los alimentos, podría ser utilizado para prevenir la obesidad y los trastornos metabólicos asociados, como la diabetes tipo 2.
Nuestro sistema digestivo es el hogar de una amplia y variada población de microbios. De hecho, los científicos han descubierto que los genes presentes en nuestra flora intestinal, superan fácilmente a los veintitrés mil o menos genes presentes en todo el genoma humano. Este complejo sistema microbiano desempeña un papel activo en muchas funciones corporales. Incluso se ha comprobado que la flora intestinal de muchas personas con obesidad y diabetes tipo 2, son muy diferentes a las de los individuos delgados y sanos. Por desgracia, los mecanismos de interacción entre las poblaciones microbianas y su entorno de acogida no se entiende muy bien.
A lo largo de todo el tracto digestivo, existen muchas células especializadas que secretan mucosidad, una sustancia que lubrica el paso de los alimentos y protege el revestimiento del tubo digestivo de las enzimas digestivas. Esta barrera también es un sistema eficaz para proteger la mucosa intestinal de las bacterias dañinas que causan las infecciones y la inflamación.
La bacteria más abundante en la capa de mucosa del intestino es la akkermansia municiphila. Sin embargo, esta bacteria es menos numerosa en las personas obesas o con diabetes tipo 2. Los investigadores encontraron que la administración de prebióticos en ratones diabéticos aumentaba los niveles de A. Municiphila, sin mencionar que el revestimiento intestinal mejoró considerablemente, revirtiendo la resistencia a la insulina (una enfermedad metabólica que aumenta el riesgo de padecer diabetes tipo 2).
Estos ratones tratados, fueron alimentados con una dieta tres veces más alta en grasas, a pesar de esto los ratones perdieron cerca de la mitad de su peso extra y presentaron niveles más bajos de resistencia a la insulina. Una posible explicación es que la bacteria se comunica de algún modo con las células del revestimiento intestinal y el sistema inmunológico de su huésped, al enviar una señal que parece alterar la producción de moléculas antimicrobianas, mientras que también aumenta la producción de mucosa.
Los investigadores sugieren que sus hallazgos ofrecen un argumento razonable para hacer uso de la bacteria y desarrollar nuevos tratamientos para prevenir o tratar la obesidad y sus complicaciones.
