Una nueva investigación realizada en la Universidad de Minnesota, sugiere que una proteína derramada por las células cerebrales infectadas por el VIH, altera las conexiones sinápticas entre las redes de las células nerviosas.
Los hallazgos podrían explicar por qué casi la mitad de todos los pacientes infectados con el virus del SIDA experimentan algún nivel de deterioro cognitivo. A decir de los investigadores, los cambios sinápticos no parecían ser un síntoma de la muerte del nervio, más bien parecían ser una respuesta protectora resultante de la sobre-excitación de la red neuronal, provocada por un transactivador de la transcripción genética (Tat por sus siglas en inglés), que es una proteína del VIH. Dicho de otro modo, cuando el mecanismo neuroprotector ha ido mal.
Los trastornos neurocognitivos asociados al VIH son un resultado indirecto del virus, ya que la enfermedad en sí no infecta a las neuronas. El Tat ha demostrado que juega un papel importante en el desarrollo de dichos trastornos en los pacientes.
Los investigadores replicaron el impacto del Tat en un modelo animal, y le dieron seguimiento a los cambios en las proteínas sinápticas. Ellos encontraron que tanto los cambios en las sinapsis inhibitorias y excitatorias fueron iniciados específicamente por la actividad vinculada al Tat. Este descubrimiento indica un cambio farmacológico debido a la exposición al Tat.
Por fortuna, los investigadores han encontrado medicamentos que alteran la transmisión sináptica entre las células nerviosas, invirtiendo los cambios sinápticos inducidos por el Tat. En el futuro, esto podría proporcionar un objetivo para el desarrollo de fármacos que actúen para mejorar la función cognitiva en los pacientes.
Los experimentos en curso están investigando la relación entre los cambios inducidos por la droga en las conexiones sinápticas y los cambios en la función cognitiva.
